“Autor: Jean – Paul Glémet; presidente del Champion Canary Club”
Traducción: Diego de Tena Ortiz
Juez O.M.J. de canarios de color.
La década de los 90 es la que ha llevado al establecimiento de la carta genética humana completa.
Los medios se han hecho eco regularmente de los últimos avances de la investigación y todos sabemos
que los donativos recaudados por Téléthon han permitido a la investigación francesa estar a la cabeza en
este campo. Pero ¿qué es en canaricultura?
¿Qué es una carta genética?
Es ante todo el inventario de todos los genes de un individuo, es decir que es necesario descubrir
el papel o la función de cada gen. A continuación es necesario localizar con toda precisión cada gen: en
qué cromosoma está y qué posición ocupa en este cromosoma. El problema es que existen varios cientos
de miles de genes. En medicina humana es útil localizar todos para poder entender los mecanismos de las
enfermedades hereditarias con la esperanza de curarlas rápidamente. En canaricultura de color, sólo son
conocidos un pequeño número de genes: los que son responsables de las mutaciones de color y solamente
como consecuencia de la aparición sucesiva de mutaciones se ha progresado poco a poco en este campo.
Y todavía, hay casos como los del mosaico o el ala gris en los que no se está seguro de nada. No podemos
contar nada más que con los métodos empíricos de observación de los resultados de los acoplamientos y
sobre todo con la inspiración genial que de vez en cuando llega a ciertos canaricultores-investigadores.
Así el doctor Dunker cuyas teorías y formulaciones han sido utilizadas por Gustave Smet; el célebre
Veerkamp cuyas formulaciones son utilizadas todavía aunque hayan debido ser mejoradas y actualizadas.
Es conveniente citar también al francés Michel Houzé que ha sido el primero en pensar en los alelomorfos
múltiples para explicar el caso particular del satiné (teoría que ha sido relanzada por ciertos criadores) y
que más tarde también ha explicado el topacio por una alelomorfia múltiple.
Algunas nociones simplificadas de genética
Carácter: Es una particularidad observable que puede ser descrita y puede variar de un individuo a otro
Gen: Es una porción de cromosoma responsable de un carácter. De hecho, lo más frecuente es que son
necesarios varios genes para la expresión de un carácter. Así la talla, la forma, la longitud del plumaje son
caracteres definidos cada uno por varios genes. Esto es frecuente incluso en el campo del color, así la
reducción de la feomelanina está comandada por el gen del factor óptico pero también por genes que
regulan la estructura de la pluma. Por tanto es mucho más complejo de lo que se cree.
Alelo: Un mismo gen puede existir bajo diversas variantes. Cada variante se llama un alelo. (*)
La formulación tipo Veerkamp
Esta formulación consiste en atribuir a cada gen una denominación bajo la forma de una o
dos letras.
Cuando este gen se encuentra bajo su forma ancestral (no mutado), es decir como en el canario silvestre
se añade a la letra el signo +.
La variante mutada del gen se representa por la ausencia del signo +
En general, la forma ancestral domina a la forma mutada.
Cuando la forma mutada domina total o parcialmente a la forma ancestral, se representará con letras
mayúsculas.
(*) Nota del traductor. Para mayor claridad podemos explicarlo así: Normalmente cada carácter hereditario viene informado por dos genes uno procedente del padre y otro de la madre. Se llaman genes alelos a los dos genes que informan sobre una misma característica. Genes que tienen la misma función pero distintos efectos y que ocupan el mismo lugar en dos cromosomas homólogos (Uno de ellos representa una modificación del otro, aparecida en el curso de una mutación. Existen pares de alelos y series de alelos múltiples).
Inventario y localización de los genes conocidos
Los genes presentes en el cromosoma X
Son de herencia ligada al sexo ya que están presentes en el cromosoma X.
En el macho están presentes en forma doble (bajo una sola forma o con dos variantes) puesto que tiene dos cromosomas X.
Los alelos mutados conocidos actualmente en el canario de color son todos recesivos (=dominados) respecto al alelo ancestral.
La hembra, de estos genes tendrá un solo ejemplar ya que tiene solamente un cromosoma X. El cromosoma Y no porta ningún gen concerniente al color. El orden exacto en el que los genes están situados en el cromosoma X no se conoce con precisión por tanto se les colocará en un orden arbitrario: en primer lugar los genes relativos al tipo, a continuación los de las mutaciones de la melanina y después los de las mutaciones del pigmento lipocrómico.
Gen 1: presencia o no de la melanina negra
n+= presencia de negro
n =ausencia de negro por tanto presencia de bruno.
Gen 2: máxima oxidación
rb+= máxima oxidación
rba= primer factor de reducción (presente en el ágata e isabela)
rbs= el satiné
Existe codominancia entre rba y rbs. El fenotipo intermedio recuerda al clásico pero con una dilución de la melanina un poco más fuerte.
Gen 3: melanina no mutada pastel
rn+= melanina normal (=no pastel)
rn = mutación pastel
Gen 4: estructura carotenoide normal (=lipocromo no marfil)
sc+= estructura carotenoide normal (=lipocromo no marfil)
sc = mutación marfil
Los genes presentes en los cromosomas homólogos (cromosomas no sexuales)
Están presentes en doble factor en todos los individuos. Los genes actualmente conocidos relativos al color son portados cada uno por un par diferente de cromosomas puesto que todos son de herencia libre (no ligada). La mayoría de ellos son de herencia recesiva pero existen casos de genes dominantes o codominantes que serán señalados en cada caso.
Gen 5: presencia o no de la melanina = factor enzimático
E+= presencia de melanina (=canario melánico) Ç
E = ausencia de melanina (=canario lipocromo)
Existe codominancia, el fenotipo corresponde a un canario pío.
Gen 6: estructura de pluma no opal
so+= estructura de pluma no opal
so = mutación opal
Nota: a principios 1993, he podido observar pájaros descendientes del cruce ónix por opal y estos ejemplares presentaban una melanina próxima al opal, entonces he pensado en una relación entre la mutación ónix y la opal. Estaríamos en presencia de un nuevo caso de alelos múltiples. Después este punto de vista ha sido compartido por numerosos criadores. Si esto se revelara cierto, sería preciso revisar la formulación para este gen y yo propongo:
soop= mutación opal
soónix= mutación ónix
Gen 7: transformación del negro (formulación Houzé)
tn+= negro no transformado
tnino= mutación ino
tntz= mutación topacio
Gen 8: mutación eumo
eu+= melanina no eumo
eu = mutación eumo
Gen 9: factor óptico, factor azul o factor de refracción
B+= ausencia de factor óptico
B = presencia de factor óptico
Existe codominancia lo que proporciona al fenotipo intermedio un factor óptico menos pronunciado
Gen 10: presencia de pigmento lipocrómico
BL+= presencia de pigmento lipocrómico
BL = ausencia de pigmento lipocrómico en casi todo el plumaje (=blanco dominante)
Es un caso de dominancia. Los sujetos homocigóticos BL/BL no existen a causa del factor letal.
Gen 11: presencia de pigmento lipocrómico
bl+= presencia de pigmento lipocrómico
bl = ausencia de pigmento lipocrómico en todo el plumaje (=blanco recesivo).
Gen 12: tonalidad amarilla del pigmento lipocrómico
J+= pigmento amarillo de tonalidad pálida
J = pigmento amarillo de tonalidad viva
Hay codominancia entre J+ y J dando un fenotipo de tonalidad amarilla intermedia.
Gen 13: distribución del pigmento lipocrómico
I+= nevado
I = intenso
En este caso es el gen mutado el que domina al gen ancestral. Los intensos son I/I +y los homocigóticos I/I no existen a causa del factor letal.
Gen 14: el factor rojo Este gen está ausente del patrimonio genético del canario original y ha sido introducido por el cruce con el Cardenalito de Venezuela. Existe bajo una sola forma r+ y puede estar en simple o en doble presencia.
Algunas discordancias según los autores
Las formulaciones de Veerkamp son antiguas. Han sido retomadas por muchos autores y ha sido necesario modificarlas conforme a nuestros avances en el conocimiento de la herencia de las mutaciones, pero ciertos elementos muestran más de hipótesis que de certezas. A veces existen divergencias en las interpretaciones. He aquí algunos ejemplos:
La relación entre el gen E (factor enzimático) y el gen ino
En las formulaciones primitivas de Veerkamp, el gen ino estaba situado en el mismo cromosoma que el gen E pero el mismo Veerkamp no estaba seguro de ello. Ahora bien, después, nada ha venido a confirmar esto. Más bien al contrario, la obtención de canarios lipocromos inos ha debilitado la hipótesis de Veerkamp. Si la hipótesis de la unión era la buena, sería necesario, partiendo de un lipocromo cruzado con un melánico ino tener la fortuna de la intervención de un crossing-over para obtener un lipocromo con ojos rojos ino. Pero dejemos hablar a Mario Aschéri en una de nuestras últimas entrevistas. “Fue en 1966 cuando intenté introducir el factor ino en los canarios lipocromos blancos recesivos. La mutación ino acababa de aparecer en los canarios melánicos y yo tenía ganas de introducirlo en la gama de los lipocromos para producir lipocromos con ojos rojos. Crucé un macho melánico ino con una hembra blanca recesiva. Así obtuve varios píos. Al año siguiente, acoplé conjuntamente hermanos y hermanas formando dos tríos. Estas cuatro hembras me dieron seis pollos uno de los cuales blanco recesivo ino que ya en el nido era la admiración de los criadores que me visitaban: el atractivo de la novedad sin duda. De estos cruces obtuve también un melánico plata con factor blanco recesivo. Acababa de matar dos pájaros de un tiro: creación del primer lipocromo recesivo ino y también creación del primer canario melánico recesivo que iba a abrir muchas perspectivas. Estos resultados de 1/16 se corresponden perfectamente con la teoría (segunda generación de dihibridismo mendeliano) y prueban que el gen ino no está ligado al gen E responsable de la mutación lipocrómica.”
Blanco recesivo y blanco dominante serían dos alelos del mismo gen
He encontrado esta afirmación en un documento (antiguo sin duda) destinado a la formación de los aspirantes a jueces belgas. Eso no es posible. Por ejemplo un blanco recesivo cruzado con un amarillo puede dar blancos dominantes. Esto ocurre porque este recesivo (que ya tiene dos genes bl) puede transmitir también el gen BL por tanto este gen BL forzosamente estaba en un par de cromosomas diferente.
Relación del gen r+ (factor rojo) con el gen J (pigmento amarillo)
Esto se afirma con frecuencia porque estos dos genes afectan a la pigmentación lipocrómica.
Sin embargo no hay ninguna razón por la que estén forzosamente en el mismo cromosoma. Este gen r+ que viene del Cardenalito de Venezuela puede haber sido incorporado en no importa que cromosoma del canario. Además la herencia del amarillo y del rojo es más compleja: la intervención de un solo tipo de genes es poco verosímil y existen fenómenos de dominancia que se nos escapan puesto que en líneas de mosaicos rojos a veces se ven aparecer mosaicos amarillos con lipocromo muy puro e inversamente en líneas de mosaicos amarillos aparecen de vez en cuando individuos anaranjados.
Un gen especial para el satiné
En Francia consideramos desde hace más de quince años que el factor satiné es un alelo del gen rb y nos basamos en el hecho de que no se observan cuatro fenotipos diferentes de satiné. Para ciertos países el gen satiné es un gen aparte, de formulación rm y situado en el cromosoma X puesto que la herencia es ligada al sexo.
Algunos casos mal concebidos
Aún no se conoce ninguna explicación genética precisa para la mutación alas grises.
Incluso para el mosaico, él ha sido considerado mucho tiempo, de forma demasiado simplista, que se trataba de un gen bautizado m y situado en el cromosoma X. Ciertamente existe la intervención de al menos otro gen situado en otro par de cromosomas.
En el caso del ónix, si no es un alelo del gen opal (so) será necesario considerar un nuevo gen (gen 15) con dos formas ónix+ y ónix.
¿Cómo establecer la carta genética de un canario?
Para realizar la fórmula genética de un canario es preciso hacer figurar todos sus genes relativos al color precisando con claridad bajo qué forma alélica se encuentran. Es necesario no olvidar tampoco que los cromosomas van por pares. Esta formulación consiste en atribuir a cada gen una denominación bajo la forma de una o dos letras.
En la práctica, las fórmulas estarán simplificadas porque nos se harán figurar nada más que los genes realmente útiles para prever los resultados de un acoplamiento.
Así para la fórmula de un canario clásico absolutamente homocigótico no se harán figurar nada más que los genes del tipo (y eventualmente los del lipocromo) pero no se indicará que también es so+, rn+, etc. no portador de todo el resto. Por supuesto será necesario dejar un espacio cada vez que se pasa de un par de cromosomas a otro.
(*)He aquí algunos ejemplos
Ej. 1: Canario macho amarillo marfil intenso portador de recesivo
E/E (=lipocromo)
X: sc / X: sc (=marfil)
J+ o J /J+ o J (=amarillo)
I+ / I (=intenso)
bl+ / bl (=portador de recesivo)
Ej. 2: Canario macho ágata topacio blanco dominante portador de isabela
E+ / E+ (=no lipocromo)
X: n+ rba /X: n rba (= presencia de negro portador de ausencia de negro + 1er factor de reducción)
tntz / tntz (=topacio)
BL+ / BL (= blanco dominante)
J+ o J/J+ o J (= fondo amarillo más o menos pronunciado según la tonalidad de las
incrustaciones)
Ej. 3: Canario hembra isabela pastel amarillo nevado.
E+/E+ (= no lipocromo)
X: n rba (= bruno reducido por el 1er factor por tanto isabela) + rn (=pastel) / Y: nada
J+ o J / J+ o J (= amarillo)
I+ / I+ (= nevado)
Espero que este artículo un poco complicado pueda ser útil a aquellos que deseen profundizar en
el tema y especialmente a los aspirantes a jueces que deben conocer estas nociones.